ECUACION DE HENDERSSON HASSELBACH
Acidosis respiratoria
Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación alveolar se analizarán en detalle en el capítulo correspondiente, siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las vías nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o el pulmón. La compensación renal, con aumento del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución mayor a dos o tres días. Esto se puede apreciar mejor en los siguientes ejemplos:
Acidosis respiratoria no compensada
pH =↓ 7,22
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 27,4 mEq/l
Acidosis respiratoria compensada
pH = 7,36
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 35 mEq/l
En este último caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como hay compensación renal, con aumento del bicarbonato, el pH es mayor.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación alveolar que determina una caída de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los centros respiratorios por fiebre, condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial, dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.
Alcalosis respiratoria no compensada
pH = ↑ 7,53
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 18,7 mEq/l
Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 14,2 mEq/l
En este último ejemplo la caída de PaCO2 es igual a la de la alcalosis no compensada, pero como en este caso existe compensación renal, con caída del bicarbonato, el pH es normal.
Acidosis metabólica.
Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
a) Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
b) Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de insuficiencia renal.
c) Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.
d) Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como ácido acetilsalicílico o metanol.
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está comprometido.
Acidosis metabólica no compensada
pH = ↓ 7,23
PaCO2 = 35mm Hg
HCO3 = ↓ 19,2mEq/l
Acidosis metabólica compensada
pH = 7,32
PaCO2 = ↓27mm Hg
HCO3 = ↓13mEq/l
Alcalosis metabólica
Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
a) Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de vómitos profusos.
b) Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la excreción de hidrogeniones.
d) Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los mecanismos mencionados en forma simultánea. La compensación respiratoria, con retención de CO2, es generalmente muy insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo.
Ejemplo: pH = ↑ 7,50
PaCO2 = ↑50mmHg
HCO3 = ↑ 57,5 mEq/l
pH = pKa + log (A)/(HA) pK = producto/reactivo
La aspirina es un acido debil, con un pKa de 3.5 se absorbe a la sangre a través de las células que cubren el estomago y el intestino delgado. La absorción requiere el paso a través de la membrana plasmática, la velocidad del cual viene determinada por la polaridad de la molécula; las moléculas cargadas y muy polares pasan lentamente, mientras los que son hidrofobas y neutras pasan rapidamente.
1.- El pH del contenido del estomago es de alrededor de 1.5 y el pH del intestino delgado es de alrededor de 6. ¿ Donde se absorbe mas aspirina en el estomago o en el intestino delgado?
PH = 1.5 y 6
PKa = 3.5
HA = 1 molar
Estomago intestino delgado
pH = pKa + log (A)/(HA) pH = pKa + log (A)/(HA)
1.5 = 3.5 + log (A)/(HA) 6 = 3.5 + log (A)/(HA)
1.5 - 3.5 = log (A)/(HA) 6 - 3.5 = log (A)/(HA)
-2 = log (A)/(HA) 2.5 = log (A)/(HA)
0.01 = 102.5 =
0.01(1m) = (A) 316.22 (1m) = (A)
= 0.0 1 (A) 316.22 = (A)
Acidosis respiratoria
Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación alveolar se analizarán en detalle en el capítulo correspondiente, siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las vías nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o el pulmón. La compensación renal, con aumento del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución mayor a dos o tres días. Esto se puede apreciar mejor en los siguientes ejemplos:
Acidosis respiratoria no compensada
pH =↓ 7,22
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 27,4 mEq/l
Acidosis respiratoria compensada
pH = 7,36
PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
HCO3 = ↑ 35 mEq/l
En este último caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como hay compensación renal, con aumento del bicarbonato, el pH es mayor.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación alveolar que determina una caída de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los centros respiratorios por fiebre, condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial, dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.
Alcalosis respiratoria no compensada
pH = ↑ 7,53
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 18,7 mEq/l
Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38
PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
HCO3 = ↓ 14,2 mEq/l
En este último ejemplo la caída de PaCO2 es igual a la de la alcalosis no compensada, pero como en este caso existe compensación renal, con caída del bicarbonato, el pH es normal.
Acidosis metabólica.
Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
a) Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
b) Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de insuficiencia renal.
c) Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.
d) Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como ácido acetilsalicílico o metanol.
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está comprometido.
Acidosis metabólica no compensada
pH = ↓ 7,23
PaCO2 = 35mm Hg
HCO3 = ↓ 19,2mEq/l
Acidosis metabólica compensada
pH = 7,32
PaCO2 = ↓27mm Hg
HCO3 = ↓13mEq/l
Alcalosis metabólica
Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
a) Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de vómitos profusos.
b) Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la excreción de hidrogeniones.
d) Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los mecanismos mencionados en forma simultánea. La compensación respiratoria, con retención de CO2, es generalmente muy insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo.
Ejemplo: pH = ↑ 7,50
PaCO2 = ↑50mmHg
HCO3 = ↑ 57,5 mEq/l
pH = pKa + log (A)/(HA) pK = producto/reactivo
La aspirina es un acido debil, con un pKa de 3.5 se absorbe a la sangre a través de las células que cubren el estomago y el intestino delgado. La absorción requiere el paso a través de la membrana plasmática, la velocidad del cual viene determinada por la polaridad de la molécula; las moléculas cargadas y muy polares pasan lentamente, mientras los que son hidrofobas y neutras pasan rapidamente.
1.- El pH del contenido del estomago es de alrededor de 1.5 y el pH del intestino delgado es de alrededor de 6. ¿ Donde se absorbe mas aspirina en el estomago o en el intestino delgado?
PH = 1.5 y 6
PKa = 3.5
HA = 1 molar
Estomago intestino delgado
pH = pKa + log (A)/(HA) pH = pKa + log (A)/(HA)
1.5 = 3.5 + log (A)/(HA) 6 = 3.5 + log (A)/(HA)
1.5 - 3.5 = log (A)/(HA) 6 - 3.5 = log (A)/(HA)
-2 = log (A)/(HA) 2.5 = log (A)/(HA)
0.01 = 102.5 =
0.01(1m) = (A) 316.22 (1m) = (A)
= 0.0 1 (A) 316.22 = (A)
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